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Laboruntersuchung
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| 03.04.2024 |
| Eigenleistung |
| Induzierte Thrombozytenaggregation nach Born (Lichttransmissionsaggregometrie, LTA) |
Frisches Citratblut (4 x 3,8 ml), nicht älter als 3 h. |
| nach Bedarf |
Angeborene oder erworbene Thrombozytopathien, Überprüfung der Wirksamkeit von Thrombozytenfunktionshemmern (ASS, Clopidogrel) |
Blutentnahme möglichst im Labor (nur montags und freitags!);
nur leicht und nicht zu lange stauen, unbedingt Schaumbildung bei der Abnahme vermeiden, Proben nicht kühlen, kein Rohrposttransport! |
Bei einer Bedarfsmedikation mit NSAR, diese mind. 3 Tage (unterschiedliche HWZ beachten) absetzen, da diese die Thrombozytenfunktion beeinträchtigen können.
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Kollagen (4 µg/ml), ADP (5 µM), Ristocetin (1,5 ng/ml), Arachidonsäure (1,0 mM), : > 60 % (Konzentration u.U.reagenzabhängig)
Unter Clopidogrel/ASS:
ADP (5 µM) < 30 %
Ara (0,5 mg/ml) 30 - 40 % |
Goldstandard der Thrombozytenfunktionsdiagnostik.
Bei Thrombozytenzahlen < 40.000 und > 600.000 ist eine Bestimmung nicht möglich.
Telefonische Voranmeldung erforderlich! |
Hintergrund und Bewertung
Goldstandard der Thrombozytenfunktionsdiagnostik ist die induzierte Messung der Thrombozytenaggregation im plättchenreichen Plasma nach Born.
Messprinzip ist die photometrische Erfassung der Lichttransmissionsänderung nach Zugabe eines Thrombozyteninduktors, wie ADP, Arachidonsäure, Ristocetin zur Patientenprobe bei 37 °C. Nach Induktion der Plättchenaggregation wird die Änderung der Lichttransmission aufgezeichnet. Die Induktoren wirken auf bestimmte thrombozytäre Rezeptoren oder Signaltransduktionswege: Nach Verletzung eines Gefäßes wird Kollagen der subendothelialen Matrix freigelegt. Dort lagern sich Thrombozyten an, die mit weiteren Thrombozyten aggregieren.
ADP (Bestandteil der Speichergranula) bewirkt eine Anregung der Plättchenaktivierung
Arachidonsäure wird durch die Cyclooxygenase der Plättchen in Thromboxan A2 umgewandelt. Thromboxan A2 ist ein sehr wirksamer Aktivator der Plättchenaggregation. Die Cyclooxygenase der Thrombozyten wird durch Aspirin gehemmt. Epinephrin wird von der Gefäßwand oder den Thrombozyten und anderen Blutzellen freigesetzt und stimuliert die Plättchenaggregation direkt.
Ristocetin initiiert die Bindung des vWF an den Plättchenrezeptor GP Ib/IX und regt so die Plättchenaggregation bzw. -agglomeration an. |
Mani H, Wolf Z, Lindhoff-Last E: Fortschritte in der Thrombozytenfunktionsdiagnostik. Hämostaseologie, 4/2010 |