Insulin

Kategorie Laboruntersuchung
Stand16.09.2021
Abrechenbarkeit EBM
ErbringerEigenleistung
MethodeCLIA
Material0,5 ml Serum (wenn nicht am gleichen Tag im Labor, bitte tiefgefroren einsenden)
Indikation
  • Differenzierung von Hypoglykämien bei Nichtdiabetikern mit Insulinom­verdacht
  • Nachweis von nichtindizierter Gabe oraler Antidiabetika oder Insulin
Die Restsekretionsleistung der b-Zellen bei Verdacht auf Diabetes mellitus wird besser über die Bestimmung des C-Peptids nachgewiesen.
AbnahmeHämolyse unbedingt vermeiden, da Insulin in vitro durch saure Proteasen abgebaut wird.
Richtwert
nüchtern:               2 -  23 mU/l
nach Glucosbelastung:  50 - 200 mU/l
bei längerem Fasten:        < 6 mU/l
 
Umrechnung
1 mU/l  = 7,19  pmol/l
1 pmol/l = 0,139 mU/l
Kurzinformation
HWZ: 2 - 3 min (in vivo)
Bei V.a. Insulinom Funktionstests ratsam: Hungerversuch, Tolbutamid-Test
Bei Typ II-Diabetes: prä-/postprandial; s. C-Peptid
Bei V. a. Metabolisches Syndrom oder PCO-Syndrom mit Insulinresistenz Bestimmung des HOMA-Index (Insulin + Nüchternblutzucker)
Zusatzinformation
Hintergrund
Insulin wird im Pankreas in den B-Zellen der Langerhansschen Inseln gebildet und gespeichert. Aus einem Vorgängermolekül, dem Proinsulin, entsteht durch Abspaltung des C-Peptids (siehe dort) das eigentliche Insulin. Dieses weist eine kurze HWZ von 3 - 4 min auf.
 
Regulation der Insulinsekretion
Stimulierend auf die Insulinsekretion wirken ansteigende Glukosespiegel in der extrazellulären Flüssigkeit, daneben auch Aminosäuren, Fettsäuren, Ketonkörper sowie Beta-Rezeptoren-Erregung. Gehemmt wird die Insulinausschüttung durch Adrenalin und Noradrenalin. Insulin führt im Muskel- und Fettgewebe zu gesteigerter Glukoseaufnahme, in der Muskelzelle zu erhöhter Glykolyse und Glykogensynthese, in der Fettzelle zu Glukoseabbau und Fettsäure-Biosynthese. In der Leber wird die Glykolyse ebenfalls stimuliert, zugleich die Glukoneogenese gehemmt.
 
Bewertung
Insulinmangel führt zum Diabetes mellitus. Beim Typ I besteht ein echter Insulinmangel, beim Typ II kommt es hingegen zur Resistenz der Zielgewebe gegenüber noch ausreichend gebildetem Insulin. Zur Unterscheidung beider Typen kann die Insulinsekretion durch C-Peptid- und/oder Insulin-Bestimmung beurteilt werden.
Insulinome sind meist benigne und fast immer im Pankreas lokalisierte Tumoren, die durch ihre autonome Insulin-Überproduktion zur Nüchternhypoglykämie führen (Blutglukose < 40 mg/dl). Beim Insulinom finden sich erhöhte Insulinspiegel, aber nur selten über 200 mU/l.
Hypoglykämie kann auch durch exogene Insulinzufuhr (C-Peptid nicht erhöht!) bzw. Sulfonylharnstoffe (gesteigerte endogene Insulinsekretion) ausgelöst werden. Exogene Insulinzufuhr ruft oft höhere Konzentrationen hervor als ein Insulinom.
Differentialdiagnostisch lassen sich reaktive (postprandiale) Hypoglykämien durch orale Glukosebelastung mit Plasma-Glukose- und Insulinbestimmungen (über 3 Stunden) abgrenzen.
 
Einzelbestimmungen sind in der Regel wenig aussagekräftig. Im Vordergrund stehen Funktionsteste: zur Abklärung der Nüchternhypoglykämie Hungerversuch, bei grenzwertigem Ergebnis ggf. auch Tolbutamidtest, zur Diagnostik reaktiver Hypoglykämien orale Glukosebelastung (Glukosetoleranztest einschließlich Insulinbestimmungen), zur Beurteilung der Insulinsekretion postprandiale Messungen.
 
Einflussfaktoren
Falsch-niedrige Insulin-Werte können bei Hämolyse durch freigesetzte Pepti­dasen verursacht werden. Da beim Insulinom oft Proinsulin und Pro­insulin-Spaltprodukte erhöht vorliegen, können bei Assays mit geringer Kreuzreaktivität falsch-niedrige Insulin-Werte gemessen werden.
AnhängeDownload.png Ringversuchszertifikat Oktober 2019.pdf
Download.png Ringversuchszertifikat Oktober 2020.pdf